前面的文章上提到了肺腺癌ALK基因检测。这里展开讲一讲。ALK是anaplasticlymphomakinase的缩写，翻译过来是间变性淋巴瘤激酶。这个基因与它表达的产物最早是在淋巴瘤中发现的。间变性大细胞淋巴瘤中就有一种亚型，拥有ALK阳性表达。后来在肺腺癌中也发现了这个基因有变异。
我讲了这么多，大家可能不了解这个变化是什么意思。这个基因变了后，就造出了一个强大的发动机促进细胞疯狂生长，就好像小汽车的发动机改成了重型坦克的发动机那样，力量非常威猛。而且细胞快速生长而不知倦怠。以前有个实验，日本科学学把这个强大的发动机提取出来，注入小鼠的肺泡上皮细胞。一个月内小鼠全身都有肺的肿瘤细胞。
因此，如果肺腺癌拥有这样品个强发动机，病人的寿命与生存质量就很堪忧。比较幸运的是，后来科学家研究出了抑制这个发动机的好药，叫ALK抑制剂。当时第一代出来的时候有效地延长了病人的寿命。代表药品是克唑替尼。后来又出了二代与三代。二代ALK抑制剂代表是阿来替尼，三代ALK抑制剂代表是劳拉替尼。为什么要研发二代与三代呢。因为一代使用过程中产生了耐药。好比反坦克武器，最开始是反坦克步枪，面世后破甲能力不错，后来坦克装甲变厚就没有用了，武器就得升级了。
那么怎么确定ALK基因突变呢？一般是从病理组织中去检测，比如免疫组织化学，RT-PCR,Fish法，高通量测序。什么检测最好呢，测序法。但是测序法比较贵。如果一半的肺腺癌中有ALK突变那还好，阳性概率高，关键是这个基因在中国人群中的阳性率不超过5%，意思是个肺腺癌患者中不超过5个人。
所以最好是用ALK免疫组化先检测比较好。ALK免疫组织化学检测抗体有好几个。最权威是ALK{D5F3}。这是ALK靶向药研发公司的认可的检测试剂。这个检测阳性那么按指南就可以直接用ALK靶向药。也可以不做基因检测了。病友可能担心是不是还做个全面检多方位证实一下。经济条件好的家庭可以试一下，有用吗，有用。我等会讲。
那么还有一个问题是，ALK{D5F3}需要罗氏公司专门的全自动免疫组化检测仪做。这个机器有点昂贵，昂贵以什么地步呢，医院目前都没配置这个仪器。那问题来了，是不是只能去做基因检测了。其实也可以这样，用ALK{1A4}、ALK{5A4}与ALK1测试一下。医院病理科只要能做免疫组化都能引进开展。5A4用的不错，很接近D5F3。5A4阳性，病人做出DF53阳性的概率很大。D5F3阳性了，就可以用阿来替尼等药物。
那如果肺腺癌D5F3阳性，既然可以用ALK靶向药，我为什么仍然推荐在条件允许的情况下做高通量测序。因为ALK突变可以细分很多亚型，比如常见的EML4-ALK融合就有好几种亚型，主要是V1型和V3a/b型。这二亚型用药效果不太一样。V3a/b就效果差一些。另外ALK突变有时会伴有P53突变,这样用药效果比不伴有P53突变会差一点。有条件把这个弄清楚让家属有个心理准备。而且不同的ALK突变对各代药物的效果也有差异，用药有一些讲究。具体的不再展开。
ALK突变在与靶向药的较量中一直进化，有点像打不死的小强，真心希望科学家研发出越来越先进的ALK抑制剂，展示魔高一尺，道高一丈的力量。
AL
放大无数倍的癌细胞在张牙舞爪。